Углеводы составляют основную часть пищевого рациона и обеспечивают 50-60% его энергетической ценности. Главным образом углеводы содержатся в растительных продуктах. В организме человека они могут синтезироваться из аминокислот и жиров, поэтому не относятся к незаменимым факторам питания. Минимум потребления углеводов соответствует примерно 150 г/сут. Депонируются углеводы в организме ограниченно, и запасы их у человека невелики. Основные функции углеводов:

• ? энергетическая - при окислении 1 г усвояемых углеводов в организме выделяется 4 ккал;
• ? пластическая - входят в состав структур многих клеток и тканей, участвуют в синтезе нуклеиновых кислот (в сыворотке крови поддерживается постоянный уровень глюкозы; гликоген есть в печени и мышцах; галактоза входит в состав липидов мозга; лактоза содержится в женском молоке и т.д.);
• ? регуляторная - участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия в организме, препятствуют накоплению кетоновых тел при окислении жиров;
• ? защитная - гиалуроновая кислота препятствует проникновению бактерий через клеточную стенку; глюкуроновая кислота печени соединяется с токсическими веществами, образуя нетоксичные сложные эфиры, растворимые в воде, которые выводятся с мочой; пектины связывают токсины и радионуклиды и выводят их из организма.

Кроме того, углеводы тонизируют ЦНС, обладают биологической активностью - в комплексе с белками и липидами образуют некоторые ферменты, гормоны, слизистые секреты желез и др. Пищевые волокна являются физиологическими стимуляторами двигательной функции ЖКТ.

Углеводы в организме ребенка не только выполняют энергетическую функцию, но в виде глюкопротеидов и мукополисахаридов играют важную пластическую роль при создании основного вещества соединительной ткани, клеточных оболочек и др. Обмен углеводов в организме ребенка характеризуется гораздо большей (в 3-4 раза) интенсивностью, чем у взрослого.

Характерной особенностью регуляции углеводного обмена детей являются более значительные колебания концентрации глюкозы в крови по сравнению со взрослыми, обусловленные усиленной утилизацией глюкозы растущим организмом и незрелостью поджелудочной железы.

Количество сахара в крови у детей натощак меньше, чем у взрослого (табл. 7.5).

Таблица 7.5

Углеводный обмен у детей характеризуется высокой усвояемостью углеводов (98-99%) независимо от способа вскармливания. В детском организме ослаблено образование углеводов из белков и жиров (глико- неогенез), так как рост требует усиленного расхода белковых и жировых запасов организма. Углеводы в организме ребенка депонируются в значительно меньшем количестве, чем в организме взрослого. Для детей раннего возраста характерно быстрое истощение углеводных запасов печени - высокая интенсивность процесса гликогенолиза, что связано с повышенной концентрацией гормона глюкагона в плазме крови. При использовании глюкозы в организме увеличивается доля анаэробного гликолиза у новорожденных и детей первого года жизни. В первом полугодии жизни ребенок получает необходимое количество углеводов в виде дисахаридов (лактозы из грудного молока; мальтозы, сахарозы из молочных смесей). С шести месяцев, когда начинает образовываться фермент амилаза (в слюне и поджелудочной железе), возникает потребность в полисахаридах (крахмале, гликогене).

Суточная потребность в углеводах у детей высокая и составляет в грудном возрасте 10-12 г/кг массы тела в сутки, за счет которых должно покрываться около 40% всей калорийной потребности ребенка. В последующие годы количество углеводов, в зависимости от конституционных особенностей ребенка, колеблется от 8-9 до 12-15 г/кг массы тела в сутки. В этот период за счет углеводов покрывается уже 50-60% всей калорийной потребности.

Абсолютное количество углеводов, которое дети должны получать с пищей в сутки, значительно увеличивается с возрастом: от 1 до 3 лет - 193 г, от 4 до 7 лет - 287,9 г, от 8 до 13 лет - 370 г, от 14 до 17 лет -470 г, что почти равно норме взрослого - 500 г (по данным Института питания РАМН). В теле взрослого содержание углеводов составляет примерно 0,6% массы тела.

Особенностью организма детей и подростков является менее совершенный углеводный обмен в смысле возможностей быстрой мобилизации внутренних углеводных ресурсов организма и поддержания необходимой интенсивности углеводного обмена при выполнении физической работы. Так, у детей и подростков при выполнении физических упражнений наблюдается снижение сахара в крови, в то время как у взрослых выполнение тех же упражнений приводит к повышению уровня сахара. Это обусловлено тем, что содержание гликогена в органах-депо (особенно печени) у детей понижено, поэтому они обладают высокой толерантностью к углеводной нагрузке - способностью усваивать сахара без сдвига концентрации глюкозы в крови. Это часто проявляется у детей в повышенном аппетите на сладкое.

Углеводный обмен в организме человека - процесс тонкий, но имеющий важное значение. Без глюкозы организм слабеет, а в центральной нервной системе снижение ее уровня вызывает галлюцинации, головокружения и потери сознания. Нарушение углеводного обмена в организме человека проявляется почти сразу, а длительные сбои уровня глюкозы в крови вызывают опасные патологии. В связи с этим уметь регулировать концентрацию углеводов необходимо каждому человеку.

Как усваиваются углеводы

Углеводный обмен в организме человека заключается в его преобразовании в энергию, необходимую для жизни. Это происходит в несколько этапов:

1. На первом этапе углеводы, попавшие в организм человека, начинают расщепляться на простые сахариды. Происходит это уже во рту под воздействием слюны.
2. В желудке на нераспавшиеся во рту сложные сахариды начинает воздействовать желудочный сок. Он расщепляет даже лактозу до состояния галатозы, которая впоследствии преобразуется в необходимую глюкозу.
3. В кровь глюкоза всасывается через стенки тонкого кишечника. Часть ее, даже минуя этап накопления в печени, сразу преображается в энергию для жизни.
4. Далее процессы переходят на клеточный уровень. Глюкоза заменяет собой молекулы кислорода в крови. Это становится сигналом для поджелудочной железы о начале выработки и выброса в кровь инсулина - вещества, необходимого для доставки гликогена, в который преобразовалась глюкоза, внутрь клеток. То есть гормон помогает организму усваивать глюкозу на молекулярном уровне.
5. Гликоген синтезируется в печени, именно она перерабатывает углеводы в необходимое вещество и даже способна делать небольшой запас гликогена.
6. Если глюкозы слишком много, печень превращает их в простые жиры, связав их в цепочку нужными кислотами. Такие цепочки при первой необходимости расходуются организмом для превращения в энергию. Если они остаются невостребованными, то переводятся под кожу в виде жировых тканей.
7. Доставленный инсулином в клетки мышечных тканей гликоген при необходимости, а именно при дефиците кислорода, означающего физическую нагрузку, вырабатывает энергию для мышц.

Регулировка обмена углеводов

Кратко об углеводном обмене в организме человека можно сообщить следующее. Все механизмы расщепления, синтеза и усвоения углеводов, глюкозы и гликогена регулируются различными ферментами и гормонами. Это соматотропный, стероидный гормон и самое главное - инсулин. Именно он помогает гликогену преодолеть клеточную оболочку и проникнуть внутрь клетки.

Нельзя не упомянуть об адреналине, регулирующем весь каскад фосфоролиза. В регулировании химических процессов по усвоению углеводов принимают участие ацетил-КоА, жирные кислоты, ферменты и другие вещества. Нехватка или переизбыток того или иного элемента обязательно вызовет сбой во всей системе усвоения и переработки углеводов.

Нарушения углеводного обмена

Трудно переоценить важность углеводного обмена в организме человека, ведь без энергии нет и жизни. И любое нарушение процесса усвоения углеводов, а значит и уровня глюкозы в организме приводит к опасным для жизни состояниям. Два основных отклонения: гипогликемия - уровень глюкозы критически низкий, и гипергликемия - концентрация углевода в крови превышена. И то и другое крайне опасно, например, пониженный уровень глюкозы сразу же отрицательно сказывается на функциях мозга.

Причины отклонений

Причины отклонений в регулировке уровня глюкозы имеют различные предпосылки:

1. Наследственное заболевание - галактоземия. Симптомы патологии: дефицит веса, заболевание печени с пожелтением кожного покрова, задержка психического и физического развития, нарушение зрения. Данная болезнь часто приводит к смерти еще на первом году жизни. Это красноречиво говорит о значении углеводного обмена в организме человека.
2. Другой пример генетического заболевания - фруктозная непереносимость. У больного при этом нарушается работа почек и печени.
3. Синдром мальабсорбации. Характеризуется заболевание невозможностью усваивать моносахариды через слизистую оболочку тонкого кишечника. Приводит к нарушению почечной и печеночной функции, проявляется диарея, метеоризм. К счастью, болезнь поддается лечению путем приема больным ряда необходимых ферментов, снижающих характерную при данной патологии лактозную непереносимость.
4. Болезнь Сандахоффа характеризуется нарушением выработки фермента А и В.
5. Болезнь Тея-Сакса развивается в результате нарушения выработки в организме AN-ацетилгексозаминидазы.
6. Самое известное заболевание - диабет. При этом недуге глюкоза не попадает в клетки, так как поджелудочная железа перестала выделять инсулин. Тот самый гормон, без которого невозможно проникновение глюкозы в клетки.

Большинство болезней, сопровождаемых нарушением уровня глюкозы в организме, являются неизлечимыми. В лучшем случае врачам удается стабилизировать состояние больных путем введения в их организмы недостающих ферментов или гормонов.

Нарушения углеводного обмена у детей

Особенности метаболизма и питания новорожденных приводит к тому, что в их организмах гликолиз протекает на 30 % интенсивнее, чем у взрослого человека. Поэтому важно определить причины появления нарушений углеводного обмена у малыша. Ведь первые дни человека наполнены событиями, требующими массы энергии: рождение, стресс, возросшая физическая активность, потребление пищи, дыхание кислородом. Нормализуется уровень гликогена только через несколько дней.

Помимо наследственных заболеваний, связанных с обменом веществ, которые могут проявиться с первых дней жизни, ребенок подвержен самым разным состояниям, способным привести к глютеновой болезни. Например, расстройство желудка или тонкого кишечника.

Для того чтобы не допустить развития глютеновой болезни, уровень глюкозы в крови малыша подвергается изучению еще в период внутриутробного развития. Именно поэтому будущая мать должна во время беременности сдавать все назначаемые врачом анализы и проходить инструментальные обследования.

Восстановление углеводного обмена

Как восстановить углеводный обмен в организме человека? Все зависит от того, в какую сторону сместился уровень глюкозы.

Если у человека наблюдается гипергликемия, то ему назначают диету по снижению в рационе жиров и углеводов. А при гипогликемии, то есть низком уровне глюкозы, наоборот, предписывается употреблять большее количество углеводов и белков.

Следует понимать, что восстановить углеводный обмен в организме человека довольно трудно. Одной диеты обычно не хватает, часто больной должен пройти курс лечения медицинскими препаратами: гормонами, ферментами и так далее. Например, при сахарном диабете больной должен до конца жизни получать инъекции гормона инсулина. Причем дозировка и схема приема препарата назначаются индивидуально в зависимости от состояния пациента. Ведь в целом лечение направлено на устранение причины нарушения углеводного обмена в организме человека, а не только на его временную нормализацию.

Специальная диета и гликемический индекс

Что такое углеводный обмен в организме человека, знают те, кто вынужден жить с хроническим неизлечимым заболеванием, характеризующимся нарушением уровня глюкозы в крови. Такие люди на собственном опыте узнали, что такое гликемический индекс. Эта единица определяет, сколько глюкозы в том или ином продукте.

Кроме ГИ любой врач или больной диабетик знают наизусть, в каком продукте и сколько содержится углеводов. На основе всей этой информации составляется особый план питания.

Вот, например, несколько позиций из рациона таких людей (на 100 г):

1. Сухие - 15 ГИ, 3,4 г углеводов, 570 ккал.
2. Земляной орех - 20 ГИ, 9,9 г углеводов, 552 ккал.
3. Брокколи - 15 ГИ, 6,6 г углеводов, 34 ккал.
4. Белый гриб - 10 ГИ, 1,1 г углеводов, 34 ккал.
5. Листья салата- 10 ГИ, 2 г углеводов, 16 ккал.
6. Латук - 10 ГИ, 2,9 г углеводов, 15 ккал.
7. Томаты - 10 ГИ, 4,2 г углеводов, 19,9 ккал.
8. Баклажан - 10 ГИ, 5,9 г углеводов, 25 ккал.
9. Перец болгарский -10 ГИ, 6,7 г углеводов, 29 ккал.

В данном списке приведены продукты с низким ГИ. При диабете человек может смело есть пищу с ингредиентами, в которых ГИ не превышает 40, максимум 50. Остальное находится под строжайшим запретом.

Что будет, если самостоятельно регулировать углеводный обмен

Есть еще один аспект, о котором нельзя забывать в процессе регулирования углеводного обмена. Организм обязательно должен получать предназначенную для жизни энергию. И если пища не попадает в организм вовремя, то он начнет расщеплять жировые клетки, а затем клетки мышц. То есть наступит физическое истощение организма.

Увлечение монодиетами, вегитарианством, фруторианством и другими экспериментальными методиками питания, призванными регулировать обмен веществ, приводит не просто к плохому самочувствию, но к нарушению жизненно важных функций в организме и разрушению внутренних органов и структур. Разрабатывать рацион и назначать препараты может только специалист. Любое самолечение приводит к ухудшению состояния или даже смерти.

Заключение

Углеводный обмен играет важнейшую роль в организме, при его нарушении происходят сбои в работе многих систем и органов. Важно поддерживать в норме количество поступающих в организм углеводов.

В нервной ткани, составляющей всего 2% массы тела человека, потребляется 20% кислорода, поступающего в организм. За сутки в мозге окисляется 100-120 г глюкозы. В состоянии спокойного бодрствования на долю мозга приходится примерно 15 % общего метаболизма, следовательно, в покое метаболизм мозга на единицу массы ткани примерно в 7,5 раз превышает усредненный метаболизм тканей, не относящихся к нервной системе. Большая часть повышенного метаболизма мозга связана именно с нейронами, а не с глиальной тканью.

Главным потребителем энергии в нейронах являются ионные насосы их мембран, транспортирующие главным образом ионы натрия и кальция наружу, а калия – внутрь клетки. Во время проведения потенциала действия увеличивается потребность в дополнительном мембранном транспорте для восстановления соответствующей разности концентраций ионов по обе стороны мембран нейронов. Функция нервной клетки заключается в проведении нервного импульса, который зависит от градиента концентрации ионов K+ и Nа+ внутри и вне клетки. АТФ необходима для поддержания активной работы Nа+/K+ - АТФ-азы - фермента, поддерживающего потенциал покоя и восстанавливающего его после прохождения нервного импульса.

Поэтому, во время интенсивной мозговой активности метаболизм нервной ткани может возрастать на 100-150 % . Основной путь получения энергии - аэробный распад глюкозы по ГБФ-пути. Глюкоза является почти единственным энергетическим субстратом, поступающим в нервную ткань, который может быть использован ее клетками для образования АТФ. Полное окисление 1 грамм-молекулы глюкозы сопровождается выделением 686000 калорий энергии, при этом только 12000 калорий необходимо для образования 1 грамм-молекулы АТФ. За счет последовательного поэтапного расщепления молекулы глюкозы при окислении каждого моля образуется 38 моль АТФ. Проникновение глюкозы в ткань мозга не зависит от действия инсулина, который не проникает через гематоэнцефалический барьер. Влияние инсулина проявляется лишь в периферических нервах. следовательно, у больных тяжелым диабетом при практически нулевом уровне секреции инсулина глюкоза легко диффундирует в нейроны, что чрезвычайно важно для предупреждения потери умственных функций у данной категории больных.

В нормальных условиях почти вся энергия, используемая клетками мозга обеспечивается глюкозой, доставляемой кровью. Глюкоза должна постоянно доставляться из капиллярной крови: в любой момент необходим двухминутный запас глюкозы в нейронах в виде гликогена. Окисление неуглеводных субстратов с целью получения энергии невозможно, поэтому при гипогликемии и/или даже кратковременной гипоксии в нервной ткани образуется мало АТФ. Следствием этого являются быстрое наступление коматозного состояния и необратимых изменений в ткани мозга. Процессы метаболизма глюкозы осуществляются в теле нейрона, и его отростках, шванновских клетках (миелиновой оболочке), следовательно, все отделы нервной ткани способны синтезировать АТФ.

Высокая скорость потребления глюкозы нервными клетками обеспечивается, в первую очередь, работой высокоактивной гексокиназы мозга. В отличие от других тканей, здесь гексокиназа не является ключевым ферментом всех путей метаболизма глюкозы. Гексокиназа мозга обладает в 20 раз большей активностью, чем соответствующий изофермент печени и мышц. Под воздействием гексокиназы и при участии АТФ глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфат. Фосфорелирование глюкозы является необратимым процессом и служит способом захвата глюкозы клетками.

Глюкоза немедленно связывается с фосфатом и в такой форме уже не может покинуть клетку. Активность изоцитратдегидрогеназы даже при нормальном уровне утилизации глюкозы в состоянии покоя максимальна. Поэтому при повышенном энергопотреблении нет возможностей ускорения реакций ЦТК. Образование НАДФН2, который используется в нервной ткани в основном для синтеза жирных кислот и стероидов, обеспечивается сравнительно высокой скоростью протекания ГМФ-пути распада глюкозы. Энергия АТФ в нервной ткани используется неравномерно. Аналогично скелетным мышцам, функционирование нервной ткани сопровождается резкими перепадами в потреблении энергии. Скачкообразное повышение энергозатрат происходит при очень быстром переходе от сна к бодрствованию.

Для этого существует еще один механизм: образование креатинфосфата. Несмотря на исключительную важность АТФ в качестве способа трансформации энергии, это вещество не является самым представительным хранилищем макроэргических фосфатных связей в клетках Количество креатинфосфата, содержащего макроэргические фосфатные связи, в клетках в 3-8 раз больше. Кроме того, в условиях организма макроэргические фосфатные связи креатинфосфата содержат более 13000 к/моль.

В отличие от АТФ креатинфосфат не может действовать как агент, напрямую сопряженный с переносом энергии питательных веществ функциональным системам клетки, но он может обмениваться энергией с АТФ. Когда в клетках присутствует чрезвычайно большое количество АТФ, энергия АТФ используется для синтеза креатинфосфата, который становится дополнительным депо энергии. Затем, по мере использования АТФ, энергия, содержащаяся в фосфокреатине, быстро возвращается АТФ, которую последняя может передавать функциональным системам клеток. Эта реакция полностью обратима, ее направление зависит от соотношения АТФ/АДФ в клетках нервной ткани. В условиях покоя концентрация АДФ в клетках низка, поэтому химические реакции, которые зависят от АДФ как одного из субстратов, осуществляются медленно. Таким образом, АДФ является главным лимитирующим скорость фактором практически всех путей обмена энергии. Когда клетки активируются, АТФ превращается в АДФ, увеличивая его концентрацию пропорционально степени активности клетки. Повышение концентрации АДФ автоматически увеличивает скорость всех метаболических реакций, направленных на высвобождение энергии из питательных веществ. Снижение активности клетки приостанавливает высвобождение энергии вследствие очень быстрого превращения АДФ в АТФ.

Известно, что на работу мозга расходуется около 20% энергии, производимой человеческим организмом. Но на что расходует эту энергию сам мозг? До недавних пор считалось, что практически вся потребляемая мозгом энергия используется для передачи нервных импульсов, другими словами - на мыслительную деятельность. Сегодня полагают, что только две трети потребляемой мозгом энергии расходуется на распространение импульсов, а оставшаяся часть идёт на поддержание жизнедеятельности клеток самого мозга (С.Е.Северин, 2009). Эксперименты, проведённые на лабораторных крысах с использованием магнитно-резонансной томографии, помогли установить взаимосвязь между интенсивностью обмена веществ – "скоростью" синтеза молекулы АТФ – и энергопотреблением при различных уровнях мозговой активности. Это в свою очередь позволило оценить, какая часть общего расхода энергии не зависит от мозговой активности и расходуется на "собственные нужды", в данном случае на поддержание так называемого изоэлектрического состояния: равенства положительных и отрицательных зарядов в клетках мозговой ткани.

Известно, что физические упражнения приводят к значительному расходованию глюкозы мышцами. По этой причине в момент физических нагрузок уровень глюкозы в крови человека снижается. При этом мозг переходит на использование молочной кислоты. Одним из важнейших факторов, определяющих специфику реакции разных нейронов на недостаток кислорода, является их различие в энергетических потребностях. Последнее, по-видимому, определяется степенью разветвленности дендритов и общей площадью клеточной мембраны, поляризация которой требует постоянного расхода энергии. Системы и центры, включающие в себя преимущественно нейроны, богатые дендритами (новая кора с ее богатейшей сетью вставочных нейронов, клетки Пуркинье мозжечка), согласно этой гипотезе, оказываются особенно ранимыми при гипоксии.

Вероятно, существенную роль играют и особенности биохимии нейронов разных областей мозга (теория патоклиза - тенденция определенного анатомического образования центральной нервной системы реагировать определенным патологическим процессом на данный повреждающий фактор, например образование очагов некроза и кист в бледном шаре при отравлении окисью углерода (Рубенштейн, 1998). Именно различием биохимической структуры нейронов пытаются объяснить неодинаковую ранимость различных секторов гиппокампа. При умирании от кровопотери на фоне длительной артериальной гипотензии важнейшее значение приобретают особенности кровоснабжения различных образований мозга, так как в этих случаях в более выгодном положении оказываются области мозга, расположенные ближе к магистральным сосудам (подкорковые области, системы основания мозга, особенно ствол), функции которых угасают позднее функций новой коры больших полушарий.

Распределение областей повреждения в мозге, пережившем прекращение кровообращения, определяется как спецификой обмена веществ различных видов нейронов, так и особенностями кровоснабжения разных отделов и участков мозга. К этим двум факторам избирательной ранимости различных отделов мозга следует добавить фактор относительной сложности функции (и соответственно ее филогенетического «возраста»), так как более молодые в филогенетическом отношении функции, являющиеся и более сложными (например, мышление), обслуживаются большим числом нейронных систем, расположенных на многих, в том числе и на более высоких анатомических уровнях и, естественно, оказываются более уязвимыми при кислородном голодании. Немаловажное значение имеет и степень функциональной активности систем мозга (а следовательно, их энергетические потребности и состояние кровоснабжения) в момент возникновения гипоксии.

Гликоген - основной резервный полисахарид в клетках животных Гликоген представляет собой разветвленный
гомополисахарид, мономером которого является
глюкоза. Остатки глюкозы соединены в линейных
участках α-1,4-гликозидными связями, а в местах
разветвления - связями α-1,6. Молекула гликогена более
разветвлена, чем молекула крахмала, точки ветвления
встречаются через каждые 8-10 остатков глюкозы.
Разветвленная структура гликогена обеспечивает
большое количество концевых мономеров, что
способствует работе ферментов, отщепляющих или
присоединяющих мономеры, так как эти ферменты
могут одновременно работать на многих ветвях
молекулы гликогена.

Гликоген депонируется главным образом в печени и скелетных мышцах и хранится в цитозоле клеток в форме гранул. Гранулы гликогена плохо рас

Гликоген депонируется главным
образом в
печени и скелетных мышцах и
хранится в цитозоле клеток в форме
гранул. Гранулы гликогена плохо
растворимы в воде и не влияют на
осмотическое давление в клетке. Это
обстоятельство объясняет, почему в
клетке депонируется гликоген, а не
свободная глюкоза. С гранулами
связаны и некоторые ферменты,
участвующие в обмене гликогена, что
облегчает взаимодействие ферментов с
субстратами.

Синтез гликогена

Гликоген синтезируется в период
пищеварения (абсорбтивный
период: 1-2 часа после приема
углеводной пищи) в основном в
печени и в мышцах. Этот процесс
требует затрат энергии, так
включение одного мономера в
полисахаридную цепь сопряжено с
расходованием АТФ и УТФ
(реакции 1 и 3).
Образованная УДФ-глюкоза
(реакция 3) является субстратом
для гликогенсинтазы, которая
переносит остаток глюкозы
(реакция 4) на праймер
(олигосахарид из 4-8 остатков
глюкозы) и соединяет его α-1,4глюкозной связью.

Синтез гликогена

Когда длина синтезируемой цепи
увеличивается на 11-12 остатков
глюкозы, фермент ветвления глюкозил- 1,4-1,6-трансфераза
(реакция 5) образует боковую цепь
путем переноса фрагмента из 5-6
остатков глюкозы на внутренний
остаток глюкозы, соединяя его α-1,6гликозидной связью. Затем
удлинение цепей и ветвление их
повторяется много раз.
В итоге образуется сильно
разветвленная молекула,
содержащая до 1млн глюкозных
остатков.

Мобилизация (распад) гликогена происходит в
интервалах между приемами пищи (постабсорбтивный
период) и ускоряется во время физической работы. Этот
процесс осуществляется путем последовательного
отщепления остатков глюкозы, в виде глюкозо-1фосфата (реакция 1) с помощью гликогенфосфорилазы,
расщепляющей α-1,4-гликозидные связи. Этот фермент
не расщепляет α-1,6-гликозидные связи в местах
разветвлений, поэтому необходимы еще два фермента,
после действия которых остаток глюкозы в точке
ветвления освобождается в форме свободной глюкозы
(реакции 2 и 3). Гликоген распадается до глюкозо-6фосфата и свободной глюкозы без затрат АТФ.

Мобилизация (распад) гликогена

Мобилизация гликогена в печени отличается от таковой в
мышцах одной реакцией (реакция 5), обусловленной
наличием в печени фермента глюкозо-6-фосфатазы.
Присутствие в печени глюкозо-6-фосфатазы обеспечивает
главную функцию гликогена печени - высвобождение
глюкозы в кровь в интервалах между едой для
использования ее другими органами.
Таким образом, мобилизация гликогена печени
обеспечивает поддержание глюкозы в крови на постоянном
уровне 3,3-5,5 ммоль в постабсорбтивном периоде. Это
обстоятельство является обязательным условием для
работы других органов и особенно мозга. Через 10-18 часов
после приема пищи запасы гликогена в печени
значительно истощаются, а голодание в течение 24 часов
приводит к полному его исчерпанию.

10. Мобилизация (распад) гликогена

11.

Переключение процессов синтеза и
мобилизации гликогена в печени и
мышцах происходит при переходе из
абсорбтивного состояния в
постабсорбтивное и из состояния покоя
в режим физической работы. В
переключении этих метаболических
путей в печени участвуют инсулин,
глюкагон и адреналин, а в мышцах инсулин и адреналин.

12.

Влияние этих гормонов на синтез и распад гликогена
осуществляется путем изменения в противоположном
направлении активности двух ключевых ферментов:
гликогенсинтазы и гликогенфосфорилазы с помощью их

13.

Первичным сигналом для синтеза инсулина
и глюкагона является изменение
концентрации глюкозы в крови. Инсулин и
глюкагон постоянно присутствуют в крови,
но при переходе из абсорбтивного периода в
постабсорбтивный изменяется их
относительная концентрация. Отношение
концентраций инсулина и глюкагона в крови
называют инсулин-глюкагоновым индексом,
в зависимости от которого изменяется
направление метаболизма гликогена в
печени.

14.

Регуляция метаболизма гликогена
в печени
В период пищеварения концентрация
глюкозы в крови повышается до 10-12
ммоль/л, и это является сигналом для
синтеза и секреции инсулина.
Концентрация инсулина
увеличивается, и его влияние
является преобладающим. Инсулинглюкагоновый индекс в этом случае
повышается.

15. Регуляция метаболизма гликогена в печени

Под влиянием инсулина происходит:
ускорение транспорта глюкозы в клетки
инсулинзависимых мышечной и жировой
тканей;
изменение активности ферментов путем
фосфорилирования и дефосфорилирования.
Так, например, инсулин активирует
фосфодиэстеразу и снижает концентрацию
цАМФ в клетке. Кроме этого, инсулин
активирует фосфопротеинфосфатазу гранул
гликогена, которая дефосфорилирует
гликогенсинтазу и переводит ее в активное
состояние. Дефосфорилирование
гликогенфосфорилазы под влиянием
фосфопротеинфосфатазы, напротив, приводит
к ее инактивации;
изменение количества некоторых ферментов
путем индукции и репрессии их синтеза. В
печени инсулин индуцирует синтез
глюкокиназы, ускоряя тем самым
фосфорилирование глюкозы.
Все эти свойства инсулина приводят к
повышению скорости синтеза гликогена.

16. Под влиянием инсулина происходит:

Регуляция синтеза и распада гликогена в печени
глюкагоном и адреналином
В постабсорбтивном периоде
инсулин-глюкагоновый индекс
снижается и решающим является
влияние глюкагона, который
синтезируется в ответ на снижение
концентрации глюкозы в крови и
стимулирует распад гликогена в
печени. Механизм действия
глюкагона заключается в том, что
он «запускает»
аденилатциклазный каскад
реакций, приводящий к активации
гликогенфосфорилазы и
ингибированию гликогенсинтазы.
1 - глюкагон и адреналин взаимодействуют со специфическими мембранным! рецепторами. Комплекс
гормон-рецептор передает сигнал через аденилатциклазную систему на протеинкиназу А, переводя ее в
активное состояние;
2 - протеинкиназа А фосфорилирует и активирует киназу фосфорилазы;
3 - киназа фосфорилазы фосфорилирует гликогенфосфорилазу, переводя ее ι активную форму;
4. - протеинкиназа А фосфорилирует также гликогенсинтазу, переводя ее в неак тивное состояние;
5 - в результате ингибирования гликогенсинтазы и активации гликогенфосфорилазы ускоряется распад
гликогена

17. Регуляция синтеза и распада гликогена в печени глюкагоном и адреналином

Инозитолфосфатный механизм регуляции синтеза и
распада гликогена в печени адреналином и Са2+
Адреналин имеет сходный с глюкагоном
механизм действия на клетки печени.
Но возможно включение и другой
эффекторной системы передачи сигнала
в клетку печени. Какая система
передачи сигнала в клетку будет
использована, зависит от типа
рецепторов, с которыми
взаимодействует адреналин. Так,
присоединение адреналина к β2рецепторам клеток печени приводит в
действие аденилатциклазную систему.
Взаимодействие же адреналина с αjрецепторами «включает»
инозитолфосфатный механизм
трансмембранной передачи
гормонального сигнала. Результатом
действия обеих систем является
фосфорилирование ключевых
ферментов, изменение их активности и
переключение синтеза гликогена на его
распад.
1 - взаимодействие адреналина с α1-рецептором передает сигнал через инозитолфосфатную систему. Это
сопровождается активацией фосфолипазы С, мобилизацией Сa2+ из ЭР и активацией протеинкиназы С (ПКС).
2 - протеинкиназа С фосфорилирует гликогенсинтазу и переводит ее в неактивное состояние.
3 - комплекс 4Са2+-кальмодулин активирует киназу фосфорилазы и кальмодулинзависимые протеинкиназы.
4 - киназа фосфорилазы фосфорилирует гликогенфосфорилазу и тем самым ее активирует.
5 - гликогенфосфорилаза катализирует первую реакцию распада гликогена

18. Инозитолфосфатный механизм регуляции синтеза и распада гликогена в печени адреналином и Са2+

Регуляция метаболизма гликогена в мышцах
Активация адреналином мышечной
гликогенфосфорилазы происходит
несколько иначе, так как распад
гликогена в скелетных мышцах
стимулируется мышечными
сокращениями
1 - аллостерическая активация
гликогенфосфорилазы. В процессе
мышечного сокращения происходит
превращение АТФ в АМФ, который
является аллостерическим активатором
дефосфорилированной и малоактивной
формы гликогенфосфорилазы;
2 - нервный импульс инициирует
высвобождение из
саркоплазматического ретикулума ионы
Са2+, образующие комплекс с
кальмодулином, способный
активировать киназу фосфорилазы,
которая в свою очередь фосфорилирует
и активирует гликогенфосфорилазу;
3 - активация гликогенфосфорилазы
адреналином посредством
аденилатциклазной системы.

19. Регуляция метаболизма гликогена в мышцах

Значение регуляции обмена
гликогена.
При передаче гормонального сигнала через
внутриклеточные посредники происходит значительное его
усиление, поэтому активация фосфорилазы гликогена при
участии любой системы передачи сигнала в клетку печени
позволяет быстро получить большое количество глюкозы из
гликогена. Усиление гормонального сигнала в мышцах
имеет большое значение для обеспечения энергетическим
материалом интенсивной работы в условиях стресса,
например при бегстве от опасности.
При смене постабсорбтивного состояния на абсорбтивное или
по окончании мышечной работы вся система возвращается в
исходное состояние. Аденилатциклаза и фосфолипаза С
инактивируются, цАМФ разрушается фосфодиэстеразой, а
фосфопротеинфосфатаза вызывает переход всех
внутриклеточных ферментов «каскада» в
дефосфорилированную форму.

20.

Итак, регуляция скоростей
синтеза и распада гликогена в
печени поддерживает постоянство
концентрации глюкозы в крови
(3,3-5,5 ммоль/л).
Регуляция обмена гликогена в
мышцах обеспечивает
энергетическим материалом как
интенсивную работу мышц, так и
энергозатраты в состоянии покоя.

21. Значение регуляции обмена гликогена.

СИНТЕЗ
ГЛЮКОЗЫ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

22.

Глюконеогенез - это процесс синтеза
глюкозы из веществ неуглеводной
природы.
Субстратами глюконеогенеза являются:
1. пируват,
2. лактат,
3. глицерол,
4. аминокислоты.

23. СИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ - ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

Важнейшей функцией
глюконеогенеза является
поддержание уровня глюкозы в
крови в период длительного
голодания и интенсивных
физических нагрузок.
Постоянное поступление
глюкозы в качестве источника
энергии особенно необходимо
для нервной ткани и
эритроцитов.

24.

Процесс протекает главным образом в печени и
менее интенсивно - в корковом веществе почек, а также в
слизистой оболочке кишечника.
Включение различных субстратов в глюконеогенез зависит
от физиологического состояния организма:
- лактат является продуктом анаэробного гликолиза в
эритроцитах, работающих мышцах и других тканях с
низким содержанием О2;
-
глицерол высвобождается при гидролизе жиров в жировой
ткани в постабсорбтивный период или при физической
нагрузке;
- аминокислоты образуются в результате распада белков
мышц и соединительной ткани и включаются в
глюконеогенез при длительном голодании или
продолжительной мышечной нагрузке.
Большинство реакций гликолиза и глюконеогенеза
являются обратимыми и катализируются одними и теми
же ферментами, что и гликолиз. Четыре реакции
глюконеогенеза необратимы.

25. Важнейшей функцией глюконеогенеза является поддержание уровня глюкозы в крови в период длительного голодания и интенсивных физических н

Схема гликолиза и глюконеогенеза

26.

Суммарное уравнение
глюконеогенеза
2 Пируват + 4 АТФ + 2 ГТФ +
+
2 (НАДН+Н) + 4 Н2О
1 Глюкоза + 4 АДФ + 2 ГДФ +
+
6 Н3РО4 + 2 НАДН

27. Схема гликолиза и глюконеогенеза

Глюкозолактатный цикл
или цикл Кори
Использование лактата в качестве субстрата в
глюконеогенезе связано с транспортом его в
печень и превращением в пируват

28. Суммарное уравнение глюконеогенеза

Особенности
обмена глюкозы в
различных тканях
и органах

29. Глюкозолактатный цикл или цикл Кори

Обмен углеводов в
печени
Одной из важнейших функций печени в
процессах обмена веществ является ее участие в
поддержании постоянного уровня глюкозы в
крови (глюкостатическая функция): глюкоза,
поступающая в избытке, превращается в
резервную форму, которая используется в
период, когда пища поступает в ограниченном
количестве.
Энергетические потребности самой печени, как и
других тканей организма, удовлетворяется за
счет внутриклеточного катаболизма
поступающей глюкозы.

30. Особенности обмена глюкозы в различных тканях и органах

Обмен углеводов в
печени
В печени катаболизм глюкозы представлен 2
процессами: 1) гликолитический путь
превращения 1 моль глюкозы в 2 моль лактата с
образованием 2 моль АТФ и
2) пентозофосфатный путь превращения 1 моль
глюкозы в 6 моль СО2 с образованием 12 моль
НАДФН. Оба процесса протекают в анаэробных
условиях, обе ферментативные системы
содержатся в растворимой части цитоплазмы,
оба пути требуют предварительного
фосфорилирования глюкозы.

31. Обмен углеводов в печени

Гликолиз обеспечивает энергией
клеточные реакции
фосфорилирования, синтез белка;
пентозофосфатный путь служит
источником энергии восстановления
для синтеза жирных кислот,
стероидов.

32. Обмен углеводов в печени

При аэробных условиях происходит сочетание гликолиза,
протекающего в цитоплазме и цикла лимонной кислоты с
окислительным фосфорилированием в митохондриях
достигается максимальноый выход энергии в 38 АТФ на 1
моль глюкозы. Фосфотриозы, образующиеся в процессе
гликолиза, могут быть использованы для синтеза глицерофосфата, необходимого для синтеза жиров. Пируват,
который образуется при гликолизе, может быть использован
для синтеза аланина, аспартата и других соединений, через
стадию образования оксалоацетата. В печени реакции
гликолиза могут протекать в обратном направлении и тогда
происходит синтез глюкозы путем глюконеогенеза. В
пентозофосфотном пути образуются пентозы, необходимые для
синтеза нуклеиновых кислот. В отличие от гликолиза
фосфоглюконатный путь необратим и здесь окисляется 1/3
глюкозы, 2/3 глюкозы окисляются по гликолитическому пути.

33. Обмен углеводов в печени

В печени протекают гликогенез и
гликогенолиз. Эти процессы
взаимосвязаны и регулируются как
внутри – так и внеклеточными
соотношениями между
поступлением и потреблением
глюкозы.

34. Обмен углеводов в печени

Обмен углеводов в мышцах
Цель мышечной клетки – наиболее
эффективно использовать
поступающую глюкозу для образования
АТФ, необходимого для осуществления
механической работы – сокращения. В
состоянии покоя значительные
количества глюкозы резервируются в
форме гликогена. Цитоплазма
мышечных клеток содержит в высоких
концентрациях ферменты гликолиза, а
изобилие митохондрий обеспечивает
эффективный распад продуктов
гликолиза через путь лимонной
кислоты и цепь переноса электронов.
Лишь в условиях крайнего утомления
эти аэробные процессы не справляются
с накоплением лактата.

35. Обмен углеводов в печени

Обмен углеводов в мышцах
В мышцах идет гликогенез, мышца осуществляет лишь немногие
синтетические функции. Ключевые ферменты глюконеогенеза в
мышцах отсутствуют, и глюконеогенез не идет. Для
восстановительных синтезов в мышце НАДФН не требуется, и
пентозофосфатный путь почти не функционирует.
Обмен углеводов в мышцах обеспечивает создание тканевых
запасов гликогена в состоянии покоя и использование этих
запасов, а также поступающей глюкозы при напряженной работе;
основные энергетические потребности всех типов мышц
удовлетворяются главным образом за счет окисления продуктов
обмена жиров. Ни медленно сокращающаяся гладкая мышечная
ткань, ни сердечная мышца не потребляют глюкозу в
значительной мере. Во время напряженной работы сердце
обеспечивает себя лактатом для окисления.

36. Обмен углеводов в мышцах

Фосфорилирование глюкозы в мышцах
происходит под дейстием гексокиназы, в
печени этот процесс катализируется
глюкокиназой. Эти ферменты отличаются по
Кm.
Кm≤ 0,1 ммоль/л гексокиназы значительно
ниже Кm = 10 ммоль/л глюкокиназы.
Фермент мышц – гексокиназа участвует во
внутриклеточной регуляции, т.е. этот
фермент будет фосфорилировать глюкозу
только до тех пор, пока глюкозо-6-ф
используется в мышцах для гликолиза или
образования гликогена.
Другое важнейшее различие между тканью
печени и мышцы состоит в отсутствии в
мышцах фермента глюкозо-6-фасфатазы.

37. Обмен углеводов в мышцах

Обмен углеводов в мозге
По сравнению со всеми органами тела функций мозга в
наибольшей степени зависит от обмена углеводов. Если в крови,
поступающей к мозгу, концентрация глюкозы становится вдвое
ниже нормальной, то в течение нескольких секунд наступает
потеря сознания, а через несколько минут – смерть. Для того
чтобы обеспечить освобождение достаточного количества энергии,
катаболизм глюкозы должен осуществляться в соответствии с
аэробными механизмами; об этом свидетельствует даже более
низкая чувствительность мозга к гипоксии, чем гипогликемии.
Метаболизм глюкозы в мозге обеспечивает синтез
нейромедиаторов, аминокислот, липидов, компонентов
нуклеиновых кислот. Пентозофосфатный путь функционирует в
небольшой мере, обеспечивая НАДФН для некоторых из этих
синтезов. Основной катаболизм глюкозы в ткани мозга протекает
по гликолитическому пути.
Гексокиназа мозга имеет высокое сродство к глюкозе, что
обеспечивает эффективное использование глюкозы мозгом.
Активность ферментов гликолиза велика.

38. Обмен углеводов в мышцах

Обмен углеводов в мозге
Высокая активность митохондриальных ферментов цикла
лимонной кислоты предотвращает накопление лактата в тканях
мозга; большая часть пирувата окисляется до Ацетил-КоА.
Небольшая часть Ацетил-КоА используется для образования
нейромедиатора ацетилхолина. Основное количество АцетилКоА подвергается окислению в цикле лимонной кислоты и дает
энергию. Метаболизм цикла Кребса используется для синтеза
аспартата и глутамата. Эти аминокислоты обеспечивают
обезвреживание аммиака в тканях мозга.
Мозг содержит мало гликогена (0,1% от общего веса); этот запас
расходуется очень быстро.
В условиях длительного голодания мозг использует как
источник энергии кетоновые тела. В крайних случаях такие
аминокислоты как глутамат и аспартат превращаются в
соответствующие кетокислоты, которые способны к окислению с
образованием энергии.

39. Обмен углеводов в мозге

Обмен углеводов в
эритроцитах
Эритроциты не содержат ядра, митохондрий. В эритроците не идут реакции
цикла лимонной кислоты, в них нет ферментов дыхательной цепи.
Парадоксальным является тот факт, что эритроцит, перенося кислород для
тканей, сам его не использует и получает энергию за счет аэробных
процессов.
Основным процессом в эритроцитах, который дает энергию, является
анаэробный гликолиз. При расщеплении фру-6-фф образуется НАДН,
необходимый для восстановления избытка метгемоглобина (окисленной
формы гемоглобина, не связывающей О2).
Побочным продуктом гликолиза в эритроцитах является 2,3дифосфоглицерат. 2,3-дифосфоглицерат связывается с гемоглобином,
уменьшает его сродство к О2 и, облегчает освобождение кислорода в тканях.
Пентозофосфатный путь в норме составляет лишь небольшую долю в
катаболизме глюкозы. В условиях повышенной потребности в НАДФН этот
процесс активизируется. НАДФН необходим для того, чтобы поддерживать
внутриклеточный восстановитель, глутатион, в его восстановленной SHформе. Воздействие агентов, ускоряющих окисление глутатиона в S-S-форму,
активирует реакции пентозофосфатного пути, которые обеспечивают
образование восстановленных эквивалентов в форме НАДФН+Н+.

40. Обмен углеводов в мозге

Особенности обмена глюкозы
в клетках опухoли
В клетках опухоли отмечается повышенная активность гексокиназы,
что приводит к быстрому поглощению и окислению глюкозы.
Опухолевая клетка является насосом, который выкачивает глюкозу из
кровотока. В условиях быстро растущей опухоли система кровеносных
сосудов отстает от роста опухоли и в таких клетках протекает
анаэробный гликолиз, который и дает энергию для роста клеток.
Выход энергии при анаэробном гликолизе составляет 2 моль АТФ и
поэтому процесс должен идти с большой скоростью, чтобы обеспечить
клетки опухоли энергией. Вследствие быстрого окисления глюкозы
возникает гипогликемия. Возникновение гипогликемии вызывает
ускорение глюконеогенеза и глюкоза начинает синтезироваться из
аминокислот. Следствием синтеза глюкозы из аминокислот является
падение веса у больных и развивается раковая кахексия.
Мембранная гексокиназа – работает как насос.
Гипогликемия.
Анаэробный гликолиз.
«Принудительный» глюконеогенез.
Раковая кахексия.

Цель_ изучения темы : уметь использовать знания об особенностях обмена углеводов в различных органах для 0бъяснения биохимических нарушений возникающих в этих органах при некоторых заболеваниях.

Основные вопросы темы.

1. Особенности обмена углеводов в скелетных мышцах.

2. Особенности обмена углеводов в мозге.

3. Особенности метаболизма углеводов в эритроцитах.

4. Особенности метаболизма углеводов в печени.

5. Основные пути метаболизма в жировой ткани.

Вопросы для самоподготовки.

1. Значение углеводов для мышц.

2. Перечислите пути метаболизма глюкозы в мышцах.

3. Значение для мышц гликолитического окисления глюкозы.

4. Особенности реакции фосфорилирования глюкозы в мышцах.

5. Нарисуйте схему анаэробного гликолиза.

6. Назовите ключевые ферменты гликолиза.

7. Назовите метаболиты (субстраты), регулирующие активность ферментов гликолиза.

8. С накоплением какого метаболита связано возникновение чувства усталости (утомления) в мышцах?

9. Какие различия существуют между сердечной и скелетной мышцами в использовании пирувата?

10. Перечислите все изоферменты ЛДГ. По каким свойствам отличаются эти изоферменты?

11 Особенности обмена гликогена в мышцах.

12. Значение глюкозы для мозга.

13. Перечислите пути метаболизма глюкозы в мозге.

14. Какова интенсивность цикла лимонной кислоты в мозге?

15. Использование промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты в тканях мозга.

16. Значение глюкозы для эритроцитов.

17. Перечислите пути метаболизма глюкозы в эитроцитах.

18. Чем обусловлено протекание в эритроцитах анаэробного гликолиза?

19. Использование НАДН+ , образовавшейся в процессе гликолиза в эритроцитах.

20. Функции 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

21. Последствия снижения концентрации 2,3-дифосфоглицерата.

22. Дефект какого фермента приводит к снижению концентрации 2,3-дифосфоглицерата?

23. Дефект какого фермента приводит к повышению концентрации 2,3-дифосфоглицерата?

24. К каким последствиям приводит повышение концентрации 2,3-дифосфоглицерата?

25. Значение пентозофосфатного пути окисления глюкозы для эритроцитов.

26. Использование НАДФН+ , в эритроцитах.

27. Перечислите пути метаболизма глюкозы в печени.

28. Значение глюконеогенеза, протекающего в печени, для организма.

29. Назовите ключевые ферменты глюконеогенеза.

30. Назовите процессы, метаболиты которых используются для синтеза глюкозы.

Задачи и упражнения для самоподготовки .

1. Описано заболевание, при котором в печени откладывается большое количество гликогена. В печени таких больных отсутствует фермент глюкозо-6фосфатаза. Активность всех остальных ферментов гликолиза нормальная. Как изменится содержание глюкозы, пирувата, лактата в крови при этом заболевании?

2. Описано два типа заболеваний, для одного из которых характерным является дефект фосфорилазы мышц, а для другого - фосфорилазы печени. Назовите клинические симптомы и биохимические тесты, с помощью которых можно дифференцировать эти заболевания.

3. Описано два типа заболеваний, одно из которых характеризуется дефектом фосфорилазы мышц, а другое - дефектом фосфофруктокиназы мышц. Какие симптомы характерны для этих типов заболеваний? Как их можно коррегировать?

4. Описано много генетически обусловленных форм гемолитических анемий, характеризующихся дефектом ферментов анаэробного гликолиза в эритроцитах. Как изменится сродство гемоглобина к кислороду при дефекте: а) гексокиназы, б) пируваткиназы?

5. Нарушение окислительного фосфорилирования приводит (при ишемии миокарда) к снижению содержания в кардиомиоцитах АТФ. Как это снижение влияет на интенсивность гликолиза и гликогенолиза?

Контрольные вопросы и тесты для самопроверки усвоения материала.

1. Нарисуйте схему утилизации лактата, образующегося в мышцах.

2. Зарисуйте схему метаболизма глюкозы в мозге.

3. Зарисуйте схему метаболизма глюкозы в эритроцитах.

4. Нарисуйте схему метаболизма глюкозы в печени.

5. Может ли синтез глюкозы в клетках печени идти в условиях дефицита в них кислорода? Ответ обоснуйте.

6. Активность глюкокиназы в печени не регулируется накоплением глюкозо-6-фосфата. Какое значение это имеет для организма?

7. Укажите органы и ткани, в которых анаэробный гликолиз не протекает:

1. Жировая ткань.

2. Сердце.

5. Печень.

8. Укажите, в каких органах и тканях особенно активен пентозофосфатный путь окисления глюкозы:

1. Жировая ткань

2. Печень.

5. Эритроциты.

9. Укажите метаболические пути обмена глюкозо-6 фосфата, протекающие в жировых депо:

1. Глюконеогенез.

2. Гликогенез.

3. Гликолиз анаэробный.

4. Гликолиз аэробный

5. Пентозофосфатный путь

7. Образование свободной глюкозы

10. Назовите ферменты, катализирующие превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат в ткани печени:

1. Глюкозо-6-фосфатаза.

2. Глюкокиназа.

3. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

4. Гексокиназа.

5. Фофсфоглюкомутаза.

11. Назовите метаболические пути обмена глюкозо-6фосфата, протекающие в гепатоцитах:

1. Глюконеогенез.

2. Гликогенез.

3. Гликолиз анаэробный.

4. Гликолиз аэробный.

5. Пентозофосфатный путь.

6. Образование свободной глюкозы

12. Укажите метаболические пути обмена глюкозо-6-фосфата, протекающие в тканях мозга:

1. Глюконеогенез.

2. Гликогенез.

3. Гликолиз анаэробный.

4. Гликолиз аэробный.

5. Пентозофосфатный путь.

7. Образование свободной глюкозы.

13. Укажите метаболические пути обмена глюкозо-6 фосфата в мышечной ткани:

1.Гликогенез.

2. Гликолиз анаэробный.

3. Гликолиз аэробный.

4. Пентозофосфатный путь.

5. Образование свободной глюкозы

14. Перечислите ферменты, генетический дефект синтеза; которых приводит к развитию гемолитической анемии.

15. Заполните таблицу:

Название процесса